慢阻肺的病人到了后期，就会和许多病交织在一起了。
我们把可能对慢阻肺进程产生重大影响的共存的其他疾病叫做合并症。
和并发症是不一样的。
一般而言，合并症的存在不应改变慢阻肺的治疗，并且合并症应按照常规标准进行治疗，而与慢阻肺的存在无关。
而并发症是由于慢阻肺所导致的，例如慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病，它们都是在慢阻肺的基础上发生的，所以治疗时首先要治疗慢阻肺。
我们今天来看看慢阻肺有哪些合并症？
肺癌，慢阻肺病人主要的死亡原因。
慢阻肺合并肺癌的发病率在不断上升，年发病率约为16.7%。多项研究表明，慢阻肺与肺癌之间存在密切联系，慢阻肺是肺癌的独立危险因素。与非慢阻肺病人相比，慢阻肺病人发生肺癌的风险可增加2～4倍。且慢阻肺病人合并肺癌的预后较差，容易出现不良后果，肺癌是慢阻肺病人死亡的常见原因。
吸烟是肺癌和慢阻肺的主要共同危险因素，大于80%患者的肺癌原因与吸烟直接相关。在长期吸烟的老年人中有50%会发展成慢阻肺，有7%～10%的可能会患上肺癌。
研究显示，慢阻肺和肺癌均可见异常甲基化、组蛋白修饰及miRNA的异常表达，就是说基因异常。
慢性炎症也是慢阻肺和肺癌的常见发病原因，反复慢性气道感染易诱发肺癌。
心血管疾病，慢阻肺病人常见且重要的合并症。
慢阻肺和心血管疾病之间存在密切联系，慢阻肺病人患心血管疾病的风险增加了2.7倍。慢阻肺病人中发生冠状动脉疾病的风险显著升高，其中包括心绞痛，心肌梗死，中风，和充血性心力衰竭。它们的其主要的发病机制是全身性炎症/氧化应激及全身血管功能障碍。慢阻肺患者的年龄增长、吸烟、合并高血压及缺血性心脏病的高患病率、全身炎症在一定程度上都增加了合并心力衰竭的风险。慢阻肺患者缺血性心脏病患病率在16.1%～53%之间，慢阻肺合并缺血性心脏病的机制复杂且尚不完全明确，其中两者之间共同的危险因素作用、慢性炎症反应促进动脉粥样硬化、血管内皮功能障碍、对合并症的心理应激、急性加重后的急性炎症反应都可能参与其中。
骨质疏松症，慢阻肺病人常见的重要合并症，常常被漏诊，并与不良的健康状况和预后相关。
有关研究检测慢阻肺病人骨密度，结果显示慢阻肺病人骨质疏松症的患病率为23%～50%，调查发现骨质疏松症已严重影响慢阻肺病人的生存质量。慢阻肺病人合并骨质疏松症的危险因素包括吸烟、缺氧、营养不良、维生素D缺乏等。而且由于慢阻肺病人存在全身炎性反应及全身应用糖皮质激素均可显著增加骨质疏松发生的风险。骨质疏松症的发病机制是糖皮质激素的应用和全身性炎症。
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抑郁/焦虑症，慢阻肺病人常见的重要合并症，常常被漏诊，并与不良的健康状况和预后相关。
慢阻肺病人在疾病早期就有情绪改变。焦虑及抑郁可增加慢阻肺病人的精神负担,还会增加慢阻肺病人呼吸困难的主观感觉,增加急性加重和住院的次数。与其他慢性病人群相比，焦虑在慢阻肺病人中更加常见。焦虑和抑郁也是慢阻肺的常见且容易忽视的合并症，均与较小年龄、女性、吸烟、低第一秒用力呼气容积(FEV1)、氧气依赖、身体残疾、社会经济阶层较低、婚姻状况(丧偶/离婚/未婚)、独居、生活质量差、圣乔治呼吸问卷评分较高及合并心血管疾病有关。
胃食管反流（GERD）与慢阻肺病人的病情加重和较差的健康状况有关。
慢阻肺病人合并GERD的危险因素有年龄、性别、饮酒、药物(如H2受体拮抗剂、硝酸酯类、阿司匹林等)等。GERD及慢阻肺在发病机制上互相影响，其间相互作用机制可能与气管和食管的化学感受器触发迷走神经返射，引起支气管痉挛和反流物的微吸入，导致反流物直接接触气道黏膜有关。慢阻肺病人中GERD的发生率相当高，GERD可诱导慢阻肺急性发作，导致慢阻肺难以控制，从而其之间形成恶性循环。
慢阻肺合并症十分常见，且对疾病负担、急性加重、死亡率有重要影响。临床上合并症容易被慢阻肺疾病本身掩盖从而忽视。一般来说，存在合并症并不需要改变慢阻肺的治疗，合并症亦应按照其应有的治疗方案进行。因此，在临床工作中需对慢阻肺合并症给予更多的